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Lexikon zum Laborbefund

Cholesterin

Cholesterin gehört zu der Gruppe der Nah­rungs­fette und ist ein wichtiger Be­standteil der Zell­membranen. Cholesterin wird mit der Nahrung aufgenommen, aber auch im Körper in der Leber gebildet. Cho­lesterin ist Vorstufe der Steroid­hormone, der Andro­gene, Östrogene und Gesta­gene sowie der Nebennierenhormone  Cortisol, DHEAS und Aldosteron. Aus Cholesterin wird bei ausrei­chender Son­neneinstrahlung zudem die Vorstufe für Vitamin D gebildet. Verminderte Choleste­rin-Werte finden sich bei Hyperthy­re­ose, Schilddrüsenüberfunktion, chroni­schen In­fektionen, Leberschäden und bös­artigen Tumo­ren.

Erhöhte Cholesterin-Werte finden sich  bei fal­scher  Ernährung (viel Fett, Fleisch und Eier), chronischen Erkrankungen der Le­ber, der Niere und der Gallenwege, Hy­pothyre­ose,  schlecht ein­gestelltem Diabe­tes melli­tus, bei Einnahme verschiedener Medika­mente wie Cortisol,  Diure­tika oder auch der "Pille" sowie verschie­denen fa­miliären Fett­stoffwechselstörungen.

HDL (High Density Lipoproteins)-Choleste­rin ist für den Rücktransport des Choleste­rins von den peripheren Zellen zur Leber verant­wortlich. Cho­lesterin wird in der Le­ber zu Gallensäuren umgesetzt, die dann über die Gallenwege in den Darm ausge­schieden werden. Die Kenntnis des HDL-Cholesterin-Wertes  im Serum ist wichtig, da zwischen den Serumkonzentrationen von HDL-Cho­lesterin und dem Risiko atheroskleroti­scher Erkrankungen eine um­gekehrte Beziehung bestehen. Ausrei­chende HDL-Werte  haben ei­nen protekti­ven Effekt, während ein ver­ringertes HDL-Cholesterin das kardio­vaskuläre Risiko er­höht.

Zur Bestimmung des HDL-Cholesterins wer­den routinemäßig Fällungsmethoden eingesetzt. Da­bei wird HDL-Cholesterin zu­nächst durch Fäl­lung Apolipoprotein-B-haltiger Serumlipopro­teine mit einer Kom­bination aus Polyanionen und einem bi­valenten Kation abgetrennt und dann photometrisch bestimmt. Da diese Fäl­lungsmethoden jedoch zeitaufwändig und nicht automatisierbar sind,  besteht der Bedarf an einer einfachen und zuverlässi­gen Bestimmung mit  direkter Messung von HDL-Cholesterin wie z. B. durch die direkte Bestimmung mit Polyethy­lenglykol-(PEG)-modifizierten Enzymen und Dextransulfat in Gegenwart von Magnesi­umsul­fat.

LDL (Low Density Lipoproteins, LDL) Cho­les­te­rin ist entscheidend für die Entste­hung der Athe­rosklerose. Der Hauptanteil des in athero­skle­roti­schen Plaques ge­speicherten Cho­lesterins stammt aus LDL-Partikeln. LDL-Cho­lesterin ist daher unter allen Ein­zelparametern der wich­tigste Wert für die Entstehung einer Atheroskle­rose. Lipidsen­kende Therapien mit einer Ver­minderung des LDL-Cholesterinspie­gels verhin­dern die Atherosklerose-Ent­stehung und führen zu einer Verlangsa­mung des Krank­heitsver­laufs.

Zur Bestimmung von LDL-Cholesterin wer­den verschiedene Methoden einge­setzt,  die Ultra­zen­trifugation als Refe­renzme­thode, die Li­po­protein-Elektropho­rese mit gleichzeitiger Er­mittlung des VLDL-Choles­terins und verschie­dene Fällungsmethoden mit Polyanionen in Ge­genwart bivalenter Kationen. Die aktuelle zweite Generation der LDL-Cholesterinbestim­mung benutzt im di­rekten Ansatz die se­lektive micel­läre Solu­bilisierung von LDL-Cholesterin mit einem nichtionischen De­tergenz und die Wech­sel­wirkung zwischen einer Zuckerverbin­dung und Lipoprotei­nen.

Die Berechnung der LDL-Cholesterin-Kon­zentra­tion kann in Ausnahmefällen auch nach der Friedewald-Formel vorgenom­men werden. Die­ser Näherungsformel lie­gen die Gesamt-Cholesterin- und HDL-Be­stimmun­gen sowie die Triglycerid-Be­stimmung zugrunde. Die Friede­wald-For­mel basiert auf der Annahme, dass eine direkte Bezie­hung zwischen VLDL-Cho­lesterin und Triglyceriden mit einem VLDL-Anteil von etwa 20 % des Triglyzeridan­teils. Entspre­chend errechnet sich das LDL-Cholesterin aus der Dif­ferenz zwi­schen Gesamtcholes­terin und den Cho­lesterinanteilen in den VLDL- und HDL-Fraktionen:

LDL-Cholesterin = Gesamtcholesterin - Triglyceride /5 - HDL-Choleste­rin,  alle Angaben in mg/dl.

Schon in Gegenwart geringer Mengen an Chy­lomikronen oder abnormer Lipopro­teine kann die Formel jedoch zu falsch-niedrigen LDL-Cho­lesterinwerten führen.

Auswertetabelle nach Fredrickson

Prognostische Richtwerte Gesamt-Choleste­rin:  < 200 mg/dl

Prognostische Richtwerte HDL-Choleste­rin: Er­wachsene > 65 mg/dl günstig                     < 40 mg/dl un­günstig Prognostische Richtwerte  LDL-Choleste­rin:

Patienten ohne erhöhtes Risiko < 160 mg/dl Patienten mit erhöhtem Risiko  < 130 mg/dl Patienten mit KHK                    < 100 mg/dl Atherogener Index: Patienten ohne erhöhtes Risiko < 4,0 Patienten mit erhöhtem Risiko  < 3,0 Patienten mit KHK                   < 2,0

Bestimmungsmethode Cholesterin:

Enzymatische Cholesterinumsetzung, Ex­tinkti­onsmessung

 

Bestimmungsmethode Cholesterinfraktio­nen:

1) LDL homogener enzymatischer Farb­test, HDL Fällung durch Präzipitationsmetho­den mit anschließendem Farbtest

oder

2) Lipoproteinelektrophorese mit Quanti­fizierung al­ler Lipoproteinfraktionen (HDL, LDL, VLDL). Die Lipoproteinelektrophorese beruht auf der elektropho­retischen Auftren­nung und an­schließender qua­litativen und quantita­tiven Bewertung der Li­poproteine (Einzelheiten zur Methodik im Ka­pitel Elektrophorese).

Fettstoffwech­selstörungen mit ho­hem oder nied­rigem HDL-Choleste­rin wer­den nach de­ren Ver­halten in der Lipoproteinelektrophore­se in Hy­­peralpha- und Hy­po­alphalipopro­teinä­mie ein­­geteilt. Die Ein­gruppie­rung einer Fett­stoff­wechselstörung er­folgt nach Fredrick­son.  


Dr. Stephan Schauseil et. al., Medizinische Laboratorien Düsseldorf


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