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Lexikon zum Laborbefund

Leptin

Leptin kommt eine zentrale Rolle für die Re­gula­tion des Körpergewichtes und Energie­haus­haltes zu, da es Nahrungs­aufnahme und Ener­gieverbrauch an die Energiereser­ven anpasst. Es beugt der Bildung von gro­ßen Fettreserven, also Adipositas, vor, da bei normalen Regelver­hältnis­sen von Adi­pozyten Leptin gebildet wird, das im Hypo­thalamus eine Hem­mung der Nah­rungsauf­nahme bewirkt.

Synthese und Sekretion

Leptin ist das Produkt des ob-(obese)-Gens. Das Protein hat 167 Aminosäuren und wird in Adipo­zyten gebildet, insbeson­dere in denen des sub­kutanen Fettgewe­bes und während der Phasen aktiver Li­poge­nese. Die Sekretion erfolgt schub­weise mehrmals pro Tag. Leptin wird auch in der Plazenta und den Parietalzellen des Ma­gens gebildet.

Regulation

Die Synthese und Sekretion werden durch die Größe bzw. den Gehalt der Adipozyten an Triglyceriden gesteuert. Sie werden durch Fasten gehemmt. Die Transkription des ob-Gens steht außerdem unter Kon­trolle von TNFα, Cortisol, In­sulin, Adrena­lin, IL-1 und GH. Seine Aus­schüttung ist auch bei Kälteanpassung und bei Entzün­dungen herabgesetzt.

Die Konzentration von Leptin im Plasma kor­re­liert eng mit der Körperfettgewebs­masse und so auch mit dem BMI und mit der Veränderung der Körperfettmasse. Der Leptin/BMI-Quotient ist über einen weiten Bereich relativ konstant. Bei Ge­wichtsver­lust ist der Leptin/BMI-Quotient je­doch er­niedrigt, bei hochkalorischer Er­nährung steigt die Leptinkonzentration schneller als das Körpergewicht, der Lep­tin/BMI-Quotient ist er­höht. Dieser hormo­nelle Regelkreis dient dem Wiedererrei­chen einer ausgegli­chenen Energie­bilanz, steht aber der end­gültigen Normalisie­rung des Körperge­wichtes entgegen.

Wirkungsweise

Im Hungerzustand sind die Sekretion und Se­rumkonzentrationen von Leptin und Insu­lin ver­mindert, das Neuropeptid Y (NPY)-System (s. dort) wird aktiviert und der Ap­petit gesteigert. Umgekehrt sind die Spiegel von Insulin und Lep­tin bei ener­giereicher Ernährung erhöht, das NPY-System und der Appetit sind gehemmt, der Energie­verbrauch gesteigert.

Die Wirkungen werden durch Leptin-Rezep­toren (ob-Rezeptoren), von denen es zwei unter­schied­lich große Formen gibt, vermit­telt. Leptin tritt durch die Blut-Hirn-Schranke und wirkt in erster Linie im Hypothalamus durch komplexe Ver­mitt­lung über weitere Neuropeptide. Es redu­ziert die periphere Wirksamkeit von Insulin und hemmt durch Aktivierung von Kalium­kanälen die Insulin­sekretion in den β-Zel­len des Pank­reas. Weiterhin soll Leptin die Fertilität, das Im­munsystem, den Kno­chenaufbau und die Angio­genese beein­flussen.

Störungen

1. Bei sehr seltenen Formen genetisch be­dingter Adipositas ist die Leptinkonzentra­tion im Serum nicht messbar. Die betroffe­nen Kinder sind hy­per­phag und ausgespro­chen adipös, wachsen aber normal. Die the­rapeutische Substitution von Leptin normali­siert das Körpergewicht.

2. Andere Formen genetisch bedingter Adi­posi­tas und Diabetes mellitus sind durch stark er­höhte Leptinspiegel im Se­rum und Liquor cha­rakterisiert. Bei dieser Form ist der Leptinre­zeptor  bzw. die Signaltransduk­tion gestört, das NPY-Sys­tem wird nicht in­aktiviert, Hyperphagie und Adipositas sind ebenfalls die Folge.

3. Als dritte Störung gibt es noch die Bil­dung ei­nes fehlerhaften, verkürzten Lep­tins („truncated“ Leptin) mit den gleichen Folgen wie oben.

Vorläufiger Normbereich bei Normalge­wicht (BMI 19 - 25):

Frauen: 3,5-24,0 µg/l, Männer: 2,5-10,0 µg/l


Dr. Stephan Schauseil et. al., Medizinische Laboratorien Düsseldorf


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