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Lexikon zum Laborbefund

Parathormon

Parathormon wird von den Nebenschilddrü­sen se­zerniert und regu­liert homöostatisch den Cal­cium-Phosphat­umsatz. Es zerfällt in ein N- und ein C-terminales Teilstück, wobei sich das C-terminale Teilstück aufgrund seiner län­geren Halb­wertzeit wesentlich länger in der Peripherie nachweisen lässt.

Am Kno­chen führt es indirekt über eine Reifung und Aktivierung der Osteoklasten zu einer Cal­ciummobilisation und damit zu einem Abbau von Knochen­substanz. In der Niere stimuliert es die Synthese von biologisch aktivem Vitamin D und bewirkt zusätzlich eine gesteigerte Phos­phatexkretion. Im Darm ver­stärkt Parathormon die intestinale Calci­umresorption. Im Ergebnis dieser ver­schiedenen Organwirkungen bewirkt Pa­rathormon eine Hypercalcämie und eine Hy­pophosphatämie.

Pathologische Konzentrationen des Pa­rathor­mons können einmal durch einen gestörten Cal­cium-Stoffwechsel, aber auch eine autonome Überproduktion in den Nebenschilddrüsen be­dingt sein; ver­schiedene maligne Neoplasmen (Schild­drüse, Bronchien, Nieren, Magen, Darm) können eine ektope Produktion verursa­chen.

Man unterscheidet zwischen einem primären, sekundären und tertiären Hyperpara­thyreoidis­mus. Verursacht ein gutartiges Adenom der Nebenschilddrüse eine vermehrte Bildung von Parathormon, bezeichnet man dies als primären  Hyperparathyreoidismus. Der Calciumspiegel im Blut ist erhöht, der Phosphatspiegel vermindert.

Liegt der vermehrten Parathormonproduktion die physiologisch geregelte Reaktion der Neben­schilddrüsen auf ein verminderte Calciumspiegel im Blut (z. B. bei Vitamin-D-Mangel) zugrunde, spricht man von einem sekundärem Hyper­parathyreoidismus. Dabei fin­det sich typi­scher­weise ein erhöhter Parat­hormon-Spiegel bei niedrigem Calcium-Spiegel im Blut, möglicher­weise verursacht durch eine verminderte Aktivierung von Vitamin D auf Grund einer chronischen Nierenerkrankung.

Bei einem über einen langen Zeitraum bestehender sekundärer Hyperparathyreoidismus kann es zu einer chronischen Überstimulierung der Nebenschilddrüsen kommen. Wird dann die eigentliche Grunderkrankung therapeutisch, z. B. durch eine Nierentranplantation, beseitigt, wird auch bei normalen und hohen Serumcalcium-Konzentrationen Parathormon sezerniert. Parathormon- und Calciumspiegel im Blut sind erhöht, Phosphat vermindert, man spricht von einem tertiären Hyperparathyreoidismus. Labor­mäßig sind primären Hyperparathyreoidis­mus und tertiärer Hyperparathyreoidismus nicht zu unterscheiden.

Ein Hypoparathyreoidismus kann nach Schild­drüsenoperationen, Epithelkörperchen­ade­nom­ent­­fer­nung oder in Folge einer Auto­im­munerkrankung entstehen; Folge ist eine Ver­minderung des Calziumspiegels und eine Hyper­phosphatämie.

Indikation für die regelmäßige Bestimmung von C-termina­lem und intaktem Parathormon - am besten in Verbindung mit dem aktuel­len Calci­umwert - bestehen in der Über­wachung von nie­reninsuffi­zienten Patien­ten mit chronischer Dia­lyse (se­kundärer und tertiärer Hyperparathyreoi­dismus mit resultierender Osteoporose), bei Stö­run­gen des Calcium/Phosphat-Stoffwechels (Hy­per-, Hy­pocalcämie, Hyper-, Hypophosphatä­mie), bei der Dia­gnostik unklarer Osteopo­rosen sowie in der Überwachung von Pa­tienten mit malignen Neo­plasmen (insbe­sondere me­duläres Schilddrüsen­karzi­nom).

Normbereich: 12 - 72 pg/ml


Dr. Stephan Schauseil et. al., Medizinische Laboratorien Düsseldorf


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