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Lexikon zum Laborbefund

Fibrinolytisches System

Man vermutet, dass physiologisch stän­dig in ganz geringem Maße Gerinnungsvorgänge ab­laufen und es damit permanent zu Fibrinabla­ge­rungen kommt. Die Aufgabe des fibrinolyti­schen  Systems ist, solchen nicht sinnvollen Ge­rin­nungsvorgänge entgegenzuwirken und die Ge­rinnsel wieder aufzulösen. Man hat  so ein flie­ßendes Gleichgewicht, sodass das Blut im not­wendigerweise flüssigen Zu­stand bleibt.

Der Ablauf der Fibrinolyse ist bedeutend einfa­cher als der der Gerinnung, weil es weniger Ein­zelfaktoren gibt. Fibrin, aller­dings auch Fibrino­gen, wird durch die Pro­tease Plasmin abgebaut. Plasmin liegt in zahlreichen Geweben als inak­tive Vorstufe, dem Plasminogen, vor. Plasmino­gen kann durch zahlreiche Aktivatoren in Plas­min überführt werden.

Der plasmatische Akti­vator des fibrinolytisches System besteht aus Faktor XIIa und Kallikrein. Damit er­gibt sich eine enge Verknüpfung zwi­schen Gerinnungs­system und fibrinolytischen System und erklärt das Auf­treten der sekundären Fibrinolyse bei ei­ner intra­vaskulären Aktivie­rung des endogenen Gerin­nungssystems.

Plasminogen ist die inaktive Vorstufe von Plas­min. Der wichtigste physiologische Aktivator ist das Gewebeplasminogen, tis­sue-Plasminogen Aktivator (t-PA), das durch verschiedene Stimuli aus den En­dothelzellen von Lunge, Nebenniere, Ute­rus, Plazenta, Prostata, und anderen frei­ge­setzt wird. Ein weiterer wirkungsvoller Aktivator ist die in der Niere synthetisierte Urokinase. Der physiologische Sinn einer hohen fibrinolytischen Aktivität in den ab­leitenden Harnwegen ist leicht einsehbar, wenn man die Konsequenzen eines Ver­schlusses überlegt. Der wichtigste, nicht physiologische Aktivator ist die Streptoki­nase, ein Protein, das von bestimmten Streptokokken­stämmen gebildet wird und dessen Wirkung the­rapeutisch genutzt wird.

Plasmin spaltet nicht nur das Fibrin, son­dern auch Fibrinogen. So entstehen bei der Spaltung des Fibrins die hochmoleku­laren Spaltprodukte X und Y, bedingt durch einen weiteren Abbau dann die nie­dermolekularen Spaltprodukte D und E. Außerdem entsteht beim Fibrinabbau ein Dimer von Spaltprodukt D, das D-Dimer.

Bei der Lyse des Fibrinogens ergeben sich ent­sprechend die hochmolekularen Fibrino­genspaltprodukte X und Y sowie die niedermole­kularen Bruchstücke D und E. Hier tritt jedoch kein D- Dimer auf, ein wesentliches Unterschei­dungsmerkmal.

Die Spaltprodukte X und Y werden an die Enden der entstehenden Fibrinmonomere angelagert und verhindern eine weitere Polymerisation. Da­durch wird die Entste­hung eines stabilen Fibrin­gerüsts unmög­lich, sodass keine Gerinnselbil­dung mehr stattfinden kann. Der sukzessive Ab­bau des Fibrinnetzes führt zu einer Freiset­zung von D-Dimer ins Blut.  D- Dimer kann daher nur aus quervernetztem Fibrin stam­men und somit also nicht bei primä­ren Hyperfibrinolyse auftre­ten.

Auch das fibrinolytische System wird durch Antagonisten kontrolliert. Diese Substanzen können entweder die Aktivie­rung von Plasmino­gen oder bereits gebil­detes Plasmin inhibieren. Dazu gehören das a2- Antiplasmin, der Plasmi­nogen-Ak­tivator-Inhibitor (PAI) und das a2- Makroglobin.

 


Dr. Stephan Schauseil et. al., Medizinische Laboratorien Düsseldorf


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