Lexikon zu Ihrem Laborbefund

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Lexikon zum Laborbefund

Einteilung der hämorrhagischen Diathesen

I. Plasmatisch bedingte Blutungsübel = Koagulopathien

  Bildungsstörungen

  angeborene Faktorenmangel ( I, II, VII bis XIII ), insbesondere

  Hämophilie A = Faktor VIII-Mangel

  Hämophilie B = Faktor IX-Mangel

  erworbener Faktorenmangel ( I, II, V, VII, VIII, IX, X, XI, XIII ) durch Leberschaden,   Vitamin-K-  Mangel oder Antikoa­gulan­tientherapie mit Vitamin–K-Antagonisten

  Umsatzstörungen = Defibrinierungssyndrome

  Verbrauchskoagulopathien bei Endotoxinschock, WATERHOUSE-FRIDERICHSEN-Syndrom,   KASABACH-MERITT-Syndrom, MOSCHCOWITZ-Syndrom, Purpura fulminans,   hämolytisch-urämi­sches Syndrom u.a.

  Hyperfibrinolyse

  Funktionsstörungen durch

  natürliche Hemmkörper: idiopathische Hyperheparinämie 

  erworbene Hemmkörper: Hemmkörperhämophilie A und B

II. Thrombozytär bedingte Blutungsübel

     Störungen der Thrombozytenzahl

Thrombozytopenien

a)  angeboren: WISKOTT-ALDRICH- Syndrom, kongenitale hypoplastische      Thrombozytopenie, FANCONI-Syndrom

b)  erworben: Knochenmark-Aplasie, Immunthombozytopenien, M. WERLHOFF

      (ITP), EVANS-Syndrom und sekundäre Formen bei Leukämien, Myelofibrose,

      Infekten, u.a.

Thrombozytosen

 Essentielle (hämorrhagische) Thrombozythämie, chronische myelonische Leukämie,  Myelo­fibrose, Poly­zythämie und sekundäre Formen nach Splenektomie, bei Infekten, Tumoren u.a.

 Thrombozytopathien/ Thrombasthenien

   angeboren: v. WILLEBRAND-JÜRGENS-Syndrom, Bernard-Soulier-Syndrom, hereditäre    hä­morrhagi­sche Thrombasthenie GLANZMANN-NAEGELI

   erworben: urämische Niereninsuffizienz, IgM-Paraproteinämie, Purpura hyperglobulinaemica

III. Vaskulär bedingte Blutungsübel = Vasopathien

    angeboren:

    hereditäre Teleangiektasie OSLER, v. HIPPEL-LINDAUsche Krankheit,     EHLERS-DANLOS-Syn­drom u.a.

    erworben:

    Purpura rheumatica SCHÖNLEIN-HENOCH, Purpura senilis, C-Avitaminose (Skorbut)

Thrombose

Das Gegenteil einer hämorraghischen Diathese ist eine Thrombose. Eine Throm­bose entsteht als Folge einer intravasalen Gerinnung mit der Bil­dung eines festen Thrombus. Ein Thrombus kann das Ge­fäßvolumen teilweise oder vollstän­dig ver­schließen. Die häufigsten Orte einer Thrombusbildung sind die tiefen Bein- und Be­ckenvenen.

Als Embolie bezeichnet man die Ver­schleppung solcher Thromben in entfernte Gefäßgebiete. Bevorzugt geschieht dies in der Lungenstrom­bahn, was eine Lungen­embolie zur Folge hat. Folgende Faktoren gelten als Risikofaktoren für eine Throm­boembolie:

Durch Veränderungen der Gefäßwand, wie Arte­riosklerose, Entzündungen und immuno­logische Prozesse, kann es zu ei­ner Adhäsion der Throm­bozyten kommen.

Erhöhung der Thrombozytenzahl bei Sple­nekto­mie oder leukämischen Erkrankun­gen sowie eine gesteigerte Adhäsion kön­nen eine Thrombusbil­dung begünstigen.

Eine Erhöhung der Blutviskosität  durch eine Zunahme von zellulären Bestandtei­len wie z. B. Leukämien, ein Anstieg der Fibrinogen-kon­zentra­tion, eine starke Ver­meh­rung von Im­mun­globulinen oder eine Exsiccose können ur­säch­lich eine Rolle spielen.

Die Verminderung der Strömungsge­schwin­dig­keit, die Stase, führt nicht allein zur Aus­bildung eines Thrombus, wirkt aber bei zusätzlichen Ri­siken wie Bettruhe, Herz­insuffizienz und Adipo­sitas  begünstigend.

Veränderungen des gerinnungshemmen­den Systems, ein Mangel von funktionel­lem An­tithrombin III,  Protein C oder Pro­tein S sowie eine gesteigerte Resistenz ge­gen aktiviertes Protein C begünstigen eine Thrombose.

Die Ver­minderung der Fibrino­lyse-Kapazität, bei­spiels­weise durch Mangel an Plasmino­gen kann gleichfalls die Thrombosebil­dung för­dern.


Dr. Stephan Schauseil et. al., Medizinische Laboratorien Düsseldorf


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