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Lexikon zum Laborbefund

Thrombozytenaggregation nach Born

Durch Zentrifugation wird aus citriertem Voll­blut plättchenreiches Plasma gewonnen. Durch den Zusatz von induzierenden Substan­zen wie  Kollagen (simuliert die Thrombozyten­interak­ti­on mit der subendothelialen Matrix), Adeno­sin­diphos­phat (stimuliert die Thrombozyten zur Interaktion), Epinephrin (direkte Aktivie­rung der Aggregation), Arachidonsäure (wird in Thromboxan A2 umgewandelt) und Risto­cetin (initiiert die Bindung des v.-Willebrand Faktors) werden die Plättchen aktiviert. Dies bewirkt eine Formations­änderung des Gly­koproteins GP IIb/IIIa auf der Oberfläche der Thrombozyten. Fibrinogen bindet an den GP IIb/IIIa und verknüpft die Thrombozyten zu Aggregaten. Die ausgelöste Aggrega­tion der Thrombozyten wird direkt photometisch ge­messen. Bei Eintritt der Aggre­gation wer­den die Plättchenaggregate durch Aufwirbelung aus dem Strahlengang entfernt, die Trans­mission der Probe nimmt zu. Die Unter­suchung der Throm­bozyte­naggregation ist aufwendig und muss sehr bald nach der Blut­abnahme im La­bor durchge­führt wer­den, bleibt aber das Standardverfahren zur Mes­sung der Thrombozytenfunktion. Zur Aus­wertung kommt insbsondere die maximale Aggregation in %, normalerweise in allen An­sätzen > 70 %, aber auch die Form der Ag­gregationskurve.

Patient mit kombinierter ASS/Clopidogrel-Therapie:

ASS-Effekt gut erkennbar (Arachidonsäure (schwarz) + Kollagen (rot) vermindert), Clopido­grel-Effekt nicht erkennbar, ADP-Ag­gregation (grün) unverändert,

Diagnose: Clopidogrel-Non-Responder

Angeborene Funktionsstörungen (s. Tabelle nächste Seite), wie das von Willebrand Syn­drom Typ I, IIa, IIb und III, Morbus Glanzman-Naegeli oder das Bernard-Soulier-Syndrom zeigen abgeflachte Kurven bei man­gelnder Aggregation. Im Fall des von Willebrand Syn­drom ist es möglich, mittels un­terschiedlicher Ristocetin-Konzentrationen den beson­deren Typ IIb zu diagnostizieren. Hierbei ergeben sich thera­peutische Kon­se­quen­zen (Consensus Papier der DGKL Ar­beitsgruppe „Hä­mostaseologische Diagnos­tik“). Das „Storage pool Syndrom“ ist eine durch einen Mangel an Alpha- und/oder Delta-Granula hervorgerufene, milde hämorragische Diathese.

Andere Medikamentenklassen wie nicht­steroi­dale Antirheuma­tika, Cephalo­sporine, Penicil­line, Chemotherapeutika u.a. be­­ein­trächtigen ebenfalls die Aggre­gations­fähigkeit der Throm­­­­bo­­zyten. Im Rahmen hämatologischer my­e­­lopro­liferativer Erkran­kun­gen, Leber­zir­rhose oder Nierenin­suffi­zienz ist die Throm­­bo­zyten­funktion ebenfalls stark beein­träch­tigt, was un­ter Umständen eine Thrombo­zyten­transfusion er­fordert.

Kollagen

(10 µg/ml)

ADP (10µM)

Epinephrin (10 µM)

Arachidonsäure (0,5 mg/ml)

Ristocetin (0.5 mg/ml)

Ristocetin (1 mg/ml)

Thrombasthenie Glanzmann-Naegeli

nicht auslösbar

nicht auslösbar

nicht auslösbar

nicht auslösbar

nicht auslösbar

auslösbar oder wellenförmig

Bernard-Soulier-Syndrom

normal

normal

normal

normal

nicht auslösbar

nicht auslösbar

v. Willebrand-Syndrom Typ 2A/2M

normal

normal

normal

normal

nicht auslösbar

pathologisch

v. Willebrand-Syndrom Typ 2B

normal

normal

normal

normal

auslösbar

normal

Storage Pool Syndrom

pathologisch/

normal

pathologisch/

normal

pathologisch/

normal

pathologisch/

normal

nicht auslösbar

normal

ASS-Therapie

verringert

5-15%

normal

Clopidogrel/Prasugrel-Therapie

15-40%

normal

normal

Angeborene und erworbene Störungen der induzierten Thrombozytenaggregationen

 

Ein weiteres, breites Indikationsfeld für die Durchführung der Thrombozytenfunktion­tests ist das therapeutische Monitoring einer aggregations­hemmenden Therapie durch ASS oder Clopi­dogrel. Die gewünschte thera­peu­tische Hem­mung der Funktion zeigt  sich in einer Verminderung der Aggregation von ADP, bei Non- Respondern bleibt diese aus und ist nur wenig vermindert. Ein Therapie­monitoring der Glykoprotein GPIIb/IIIa-Hem­mer erfolgt durch die Testung von TRAP 6 (Thrombin receptor activating protein). Darü­ber hinaus ist die präo­pera­tive Kontrolle der Plät­tchenfunktion nach Absetzen der An­ti­ag­gre­gationstherapie empfehlenswert.

Die Fragestellung einer erhöhten Ag­gre­ga­tionsbereitschaft der Plättchen bei Patienten mit thrombotischen Ereignissen kann durch die „Titrierung“ der Stimulusintensität mit ADP und Epi­nephrin untersucht werden. Pa­tienten mit einem sogenannten „sticky plate­let“ Syndrom sollen bereits in-vitro bei niedri­gen Konzentrationen eine starke Spontan­ag­gre­gation zei­gen.

Als Probenmaterial werden drei Citrat-Röhr­chen (je 4 ml gepuffertes Citratblut (3,2%), ungekühlt und nicht zentrifugiert), Transport innerhalb von 4 Stunden ins Labor, benötigt.


Dr. Stephan Schauseil et. al., Medizinische Laboratorien Düsseldorf


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