Lexikon zu Ihrem Laborbefund

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Lexikon zum Laborbefund

Antikörper gegen Gliadin und Endomy­sium/Transglutaminase 

Ursache der Zöliakie ist eine vermutlich ge­ne­tisch bedingte gestörte Immunant­wort auf das in Roggen, Weizen, Hafer und Gerste vorkom­mende Klebereiweiß Glu­ten mit dem Bestand­teil Gliadin, ei­nem Prolamin. Prolamine sind spe­zifische Ge­treideeiweiße mit hohem Anteil an den Aminosäuren Prolin und Glutaminsäure. Für eine genetische Disposition spricht der signi­fikant häufige Nachweis be­stimmter HLA-Anti­gene (B8, DR3, DR7). Der Nach­weis von IgA in der Lamina propria der Dünndarmschleimhaut sowie das ge­häufte Vorkommen von Lymph­omen bei Zöliakiepatienten kann als Sym­ptom einer Schädigung des Immunsys­tems interpre­tiert werden.

Das Antigen der Antikörper gegen Endo­mysium wurde als Gewebstransglutami­nase identifiziert, Antikörper gegen Gliadin richten sich gegen ein exogenes Antigen, sind also strenggenommen keine Autoan­tikörper. Die höchste Krank­heits­spezifität haben Antikörper des IgA-Isotyps. Die Be­­stimmung der Antikörper gegen Ge­webs­transglutaminase sowie gegen deamidiertes Glia­din er­folgt als Enzymimmunoassay.

Bei Patienten mit einer unbehandelten Zö­liakie lassen sich IgA-Antikörper gegen fibrilläre Strukturen auf glatten Muskel­fa­sern, dem En­domysium (EMA), nachwei­sen. Antikör­per ge­gen Gliadin (AGA) tre­ten ebenfalls charakter­isti­scherweise bei der glutensen­sitiven Entero­pathie auf. Es handelt sich hierbei vor al­lem um Antikör­per der Klasse IgG und IgA. Ein negati­ves Ergebnis der EMA und AGA-IgA-Be­stim­mung ist nur bei normal hohen Gesamt-IgA-Konzentratio­nen relevant. Positive AGA-IgA und EMA-IgA sind Indikationen für eine Dünn­darmbi­opsie. Bei glutenfreier Diät sind Antikör­per gegen Endomysium und Gliadin oft nicht mehr nachweisbar.


Dr. Stephan Schauseil et. al., Medizinische Laboratorien Düsseldorf


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