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Lexikon zum Laborbefund

Hepatitis C

Übertragungsvehikel ist das Blut, ent­spre­chend sind die Übertragungsrisi­ken. Dro­genabhängige, Empfänger von Bluttrans­fusionen und Dialsyse­pa­tienten stellen Hochrisikopopulationen dar. Geringeres Übertragungsrisiko besteht nach ak­zi­dentellen Nadelver­letzung mit HCV-kon­ta­mi­niertem Blut (etwa 2,7 % pro Nadel­stich) so­wie bei heterosexuellen Kontak­ten. Neugebo­rene von infizierten Müttern haben ein Ansteckungs­risiko von 2-20 %. Haupt­ursache ist die im Ver­gleich zu He­pati­tis B relativ niedrige Viruskon­zentra­tion im Blut. Hepatitis C macht ca. 15 % al­ler akuten viralen Hepatitiden aus, stellt aber die Mehrzahl der Posttransfusions- und die Hälfte der sporadischen Hepatiti­den dar. Die Krankheit verläuft häufig asymp­toma­tisch, min­destens 75 % der Fälle sind anikterisch. Schwan­kende En­zymakti­vitä­ten der Transamiasen sind ty­pisch (zwi­schen normal und zehnfach er­höht). Die Prognose ist schlecht, da ca. 30-70 % der Fälle chronisch wer­den. Von den chro­nisch Infi­zierten entwickeln unbe­handelt wiederum 10 - 25 % eine Leberzir­rhose und/oder ein Leberzell­kar­zinom. An­tikör­per gegen HCV zeigen eine ab­ge­lau­fene und/oder persistierende HCV-Infek­tion an. Das Vorkommen der HCV-Antikör­per ist daher nicht immer mit Infek­tio­sität gleich­zu­set­zen. Erst 3-6 Monate nach einer akuten Infek­tion sind HCV-An­tikörper nachweisbar (dia­gnosti­sches Fenster). Eine Unterscheidung in IgM und IgG-Anti­körper ist nicht mög­lich. Bei immun­supprimierten Pa­tienten kann der Antikör­per­nachweis selten negativ sein. Insbe­sondere Au­toimmunerkrankungen und Schwan­gerschaft können zu falsch po­siti­ven Testergeb­nissen füh­ren; eine Bestäti­gung im Immunoblot ist daher vor al­lem bei grenzwertigen Befunden not­wen­dig.

Bereits 10 Tage nach einer Anste­ckung kann da­gegen die HCV-RNA-Bestimmung positiv sein. Sie ist damit der früheste Marker bei einer aku­ten Infektion. Die PCR (Polymerase Chain Reac­tion) ist ein molekularbiologi­sches Verfahren u. a. zum Nachweis erregerspezifischer Nuk­lein­säu­rese­quenzen (DNA oder RNA). Die spezi­fi­schen Genabschnitte werden in ei­ner Kettenre­ak­tion exponentiell vermehrt. In einem nachge­schalten Schritt er­folgt mit­tels markierter Gen­sonden die spezifi­sche Nachweisreaktion. We­gen der höhe­ren Sensitivität und Spezifität ist der HCV-RNA Nachweis mittels PCR die am besten geeignete Mess­größe für das Vorliegen einer aktiven Infektion sowohl im akuten als auch während des chronischen Stadi­ums.

Pegyliertes Alpha Interferon (subkutan dreimal wö­chent­lich über sechs Monate) und Ribavirin schei­nen (u.a. abhängig vom GPT) für die er­folg­rei­che Be­handlung der chro­nischen aber auch der akuten Hepati­tis C sehr viel­verspre­chend zu sein (cave: Interferon-Kontraindikation bei depressi­ven Patienten, da Suizidgefahr be­steht). Das Verschwin­den der HCV-RNA ei­nen Monat nach The­rapiebeginn ist in fast 90 % mit einem The­ra­pieerfolg verbunden. Persistierende HCV-RNA nach drei Monaten ist eine Indika­tion zum Abbre­chen der Therapie. Ein er­neuter Nachweis von HCV-RNA nach Therapieende spricht für ein Rezidiv. Eine dauerhafte Remis­sion der Er­kran­kung bzw. der Viruselimination gemessen an der Negativität von HCV-RNA tritt nur bei etwa 20 % der mit Alpha-Interferon be­han­delten Pati­enten auf.

IL28-B Genotypisierung

Sowohl die Chancen auf eine Spontanheilung als auch die Er­folgsaussichten der medikamentösen HCV-Therapie (Pegyliertes Alpha Interferon und Riba­virin) sind von mehreren Faktoren ab­hängig. Dies sind auf viraler Seite die bekannten Rou­tinepara­meter Viruslast und HCV-Genotyp. Auf Patientenseite bestim­men u. a. Alter, Ge­schlecht, ethnischer Hintergrund, Fibrose­stadium der Leber die individuelle Prognose. Zusätzlich sind be­stimmten Polymorphismen im humanen IL28B-Gen sind für den Verlauf der HCV-In­fektion von entscheidender Bedeutung.

Der homozygote Nachweis des C/C-Genotyps erhöht die Wahrscheinlichkeit des Therapie­erfolgs (SVR) auf ca. 80 % gegenüber ca. 25 % bei einem homozygoten T/T-Genotyps. Für Stu­dienkollektive ist die Bestimmung des IL28B-Genotyps daher inzwischen unerlässlich. Ein ungünstiger Genotyp sollte keinesfalls als Aus­schlusskriterium für eine HCV-Therapie ver­stan­den werden. Vielmehr ist dieser Parameter ein weiter Bau­stein zur individualisierten Thera­pieentscheidung, -planung und -steuerung.


Dr. Stephan Schauseil et. al., Medizinische Laboratorien Düsseldorf


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