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Lexikon zum Laborbefund

Troponin

Werden Herzmuskelzellen durch eine Hy­poxie geschädigt, kommt es auf Grund der Störung des Energiehaushaltes der Zelle zu einer erhöhten Durchlässigkeit der Zellmembran, sodass intra­zelluläre  En­zyme und Proteine in das Blut gelan­gen können. Dazu gehören die CK-MB, die HBDH, das Myoglobin sowie das Struk­tur­pro­tein Troponin I.

Troponin I ist als Regulationseinheit des Tropo­nin-Komplexes an das dünne Fila­ment in den Muskelzellen gebunden und spielt in Verbin­dung mit Troponin C und T eine wesentliche Rolle bei der Muskel­kontraktion. Die Muskula­tur besteht aus Proteinbausteinen, die aus Myo­sin, Aktin, Tropomyosin und Troponin zusam­menge­setzt sind.

Kardiales Troponin I unter­scheidet sich in seiner Aminosäurense­quenz vom Troponin I anderer Organe - ähnlich dem Ver­hältnis CK-MB zu CK-MM - und kann daher im­munologisch identifi­ziert werden. Schon bei Beginn der Schä­digung der Zellmembran der Herzmuskel­zellen wird aus dem Cytoplasma Troponin freigesetzt. Sinkt die CK-MB spätes­tens nach etwa 4 Tagen wieder in den Normbe­reich, ist Troponin I dagegen über einen Zeit­raum von bis zu 10 Tagen mit erhöh­ten Werten nachweisbar. Aufgrund seiner hohen Spe­zifität und Sen­sitivität ist Tro­ponin I somit in der Früh­phase nach ei­nem Herzinfarkt (4-6h), sowie bei subaku­ten Infarkten der ideale Myokardmarker.

Die diagnostische Sensitivität von kardialem Tro­­ponin T ist mit der von kardialen Troponin I in der Frühphase eines Herzinfarktes vergleich­bar; im Gegensatz zu kardialem Troponin I ist kardiales Troponin T auch bei schweren Nieren­erkrankungen erhöht.

Unter physiologischen Bedingungen ist Tropo­nin im Serum praktisch nicht nach­weisbar. Auch bei nur kurz dauernden Ischämien kommt es je­doch zu einer Frei­setzung von Troponin. Daher ist dieses zur Prognoseab­schätzung bei instabiler Angina pectoris geeig­net. Troponin ist ne­ben My­oglobin der früheste Marker für ei­nen Herzin­farkt und kann bereits vor CK-MB An­stieg nachweisbar sein. Nach ei­nem Infarkt ist Troponin mehr als zwei Wo­chen er­höht. Somit kön­nen auch solche Infarkte erkannt werden, bei de­nen andere Infarktparameter so­wie das EKG schon nicht mehr eindeutig beur­teilbar sind.

Der neue diagnostische Cut-off von 0.014 ng/ml entspricht laut Empfehlungen der europäi­schen und amerikanischen Gesellschaften (ESC/ACC) dem 99. Perzentil eines gesunden Kol­lektivs (Thygesen et al. 2007). Der neue Test ist deut­lich empfindlicher und genauer im unte­ren Messbereich, wo die Messwerte um ca. 0.020 ng/ml höher als die bisherigen ausfallen. Die untere Nachweisgrenze beträgt 0.005 ng/ml.

Die bereits im Jahr 2000 von den ESC/ACC geforderte Testimpräzision von <10 % in dem Re­fe­renzbereich des 99. Perzentils konnte lange Zeit von den Hersteller kommerzieller Tests nicht eingehalten werden. Der hsTNT-Test (Roche) er­füllt dies bei einer TNT-Kon­zen­tration von 0.013 ng/ml, somit werden Be­funde im diag­nosti­schen Entscheidungsbe­reich deut­lich zuver­lässiger. In der ROC Analyse des Cut-offs 0.014 ng/ml beträgt die Sensitivität beinah 100 %, die Spezifität 75 %; mit dem cut-off 0.030 ng/ml betragen sie jeweils 98 % und 93 %.  

Normbereich: <   0.014 ng/ml kein Hinweis auf Myokardinfarkt

>= 0.014 ng/ml Verdacht auf Myokardschaden


Dr. Stephan Schauseil et. al., Medizinische Laboratorien Düsseldorf


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