Lexikon zu Ihrem Laborbefund

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Lexikon zum Laborbefund

Gattung Brucella

Stichworte

Brucellose, Maltafieber, Morbus Bang,

Vorkommen

Die Bakterien kommen insbesondere im Uroge­nitaltrakt von Rindern, Schweinen, Schafen und Ziegen vor. Daneben können sie in den Brust­drüsen und folglich der ausgeschiedenen Milch chronisch kranker Tiere nachgewiesen werden.

Aussehen

kurze gramnegative Stäbchen, z. T. intra­zellulär

Klinik

Das klinische Bild der Brucellose ist sehr unter­schiedlich und abhängig vom Erre­gertyp. Man unter­scheidet zwischen sub­klinischem, akuten und chroni­schen Ver­lauf. Erste unspezifische Anzeichen sind Abgeschlagenheit, Kopf- und Glieder­schmerzen, Unwohlsein und Schweißaus­brüche. Im weiteren Verlauf wird eine cha­rakte­ristische Fieberkurve mit normaler Morgen- und hoher (39-40°C) Abendtem­peratur beobachtet. Begleitend können Glieder­schmerzen, Erbre­chen, Durchfall und Gewichtsver­lust auftreten.

Probenmaterial

Blut, Liquor, Urin und Gewebeproben

Diagnostik

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Das Untersuchungsmaterial wird in flüs­sige Me­dien eingebracht, in CO2-Atmo­sphäre inkubiert und mehrfach ausgestri­chen. Brucellen bilden auf festen Nährbö­den nach 3-5 Tagen kleine Ko­lonien, kön­nen Harnstoff hydrolysieren, Glukose und Lactose nicht spalten und sind Oxidase po­si­tiv.

Therapie

Therapie der Wahl ist eine Kombination von Doxy­cyclin und Rifampicin. Kinder un­ter 8 Jah­ren erhalten anstelle von Doxy­cyclin Cotrimoxa­zol. Trotz wirksamer Anti­biotika-Therapie kommt es häufig zu Re­zidiven.

Gattung Campylobacter

Stichworte

Campylobacter jejuni/coli

Vorkommen

Campylobacter ist wie Salmo­nellen ein sehr häu­figer bakterieller Durchfallerreger in Europa und kommt bei Mensch und Tier vor. C. jejuni ist insbesondere beim Geflü­gel und C. coli beim Schwein nachweis­bar. Die Übertragung erfolgt in der Regel über kontaminierte Lebensmittel (rohes Fleisch, Milch, Trinkwasser). Große Aus­brüche wie bei Salmonellen sind selten, weil Campylobacter-Arten sich nicht in Lebensmit­teln vermehren.

Aussehen

gramnegative, spiralig gebogene Stäb­chen

Klinik

Campylobacter verursacht beim Men­schen Ente­rokolitis mit wässrig-schleimi­ger, z. T. blutiger Diarrhoe. Die Inkubati­onszeit beträgt 2-5 Tage (typisch 3). Die Krankheit beginnt mit einem un­spezifi­schen Krankheitsgefühl, Frösteln und Kopf- und Gliederschmerzen. Gelegentlich kann es zwei bis drei Wochen nach einer Campylo­bacter-Enteritis  zu Spätfolgen wie reaktiver Arthritis oder Guillain-Barre-Syndrom kommen.

Probenmaterial

Stuhlproben

Diagnostik

Die Diagnose erfolgt durch direkten Anti­gen­nachweis (innerhalb von 24 Stunden) oder durch selektive Anzucht (Selektiva­gar, Bebrütung in mikroaerophilem Milieu 48 h bei 42°C) aus dem Stuhl. Die Kolo­nien sind flach und glänzend. Campylo­bacter ist Oxidase und Katalase positiv. Für die Speziesdifferenzierung wird die Hippu­rathydrolyse untersucht. Weitere Differenzie­rungsmerkmale, die C. je­juni/coli von den meis­ten anderen Arten abgrenzen sind Urease, Naldi­xinsäu­reempfindlichkeit und Cephalothinre­sistenz.

Therapie In der Regel nicht erforderlich, da selbstlimitie­render Verlauf. Makrolide und Gyrase-Hemmer sind meist gut wirksam, die Häufigkeit von Re­sisten­zen nimmt jedoch zu, daher sollte bei The­rapieindikation eine Resistenzbestimmung vor­genommen werden.

Gattung Chlamydia

Stichworte

Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneu­moniae, Chlamydia psittaci; STD, sexuell übertragbare Krankheiten

Vorkommen

Chlamydien waren lange Zeit nur als Erre­ger exoti­scher Erkrankungen und Zoono­sen bekannt. Neue diagnostische Verfah­ren haben aber die Kenntnisse über diese Erregergruppe völlig ver­ändert. Sie wer­den heute als wichtige ätiologi­sche Fakto­ren bei ge­nitalen und okulären Kon­taktin­fektionen angesehen.

Die wichtigsten Spezien der Gattung Chlamydia sind folgende:

1. Chlamydia trachomatis mit mehreren

    Serotypen

Erreger des Trachoms:

Das endemisch in Nordafrika, im mittle­ren Os­ten und Südostasien vor­kommende und zur Er­blin­dung füh­rende Trachom wird durch die Seroty­pen A, B und C verursacht.

Erreger des Lymphogranuloma ingui­nale:

Das Lymphogranuloma inguinale wird durch die Serotypen L-1, L-2 und L-3 hervorgerufen. Nach Primärläsion im Bereich der Geschlechts­organe kommt es zu inguinalen Lymphknoten­schwel­lungen.

Erreger der genital übertragenen Schleimhaut-Chlamydiosen:

Die für diese Infektion verantwortlichen Seroty­pen D bis K haben ihr Reser­voir im Genitaltrakt von Frau und Mann. Die Infektion erfolgt primär stets von dort aus und verursacht bis zu 50% der „Nicht gonorrhoischen Urethritiden“ (NGU).

2. Chlamydia pneumoniae

Verursacht akute und chronische Atem­wegser­krankungen (Pharyngitis, Bronchitis und atypi­sche Pneumo­mien). Der Erreger wird von Mensch zu Mensch übertragen. Krankheitsfälle häufen sich an Orten, wo viele Men­schen bei­sammen sind, wie z.B. Schulen, Kindergärten und Kranken­häusern. Abwehrgeschwächte und Pa­tienten mit schweren Gesundheitser­krankun­gen sind besonders gefährdet. Die Rolle von C. pneumoniae-Infektio­nen in der Pathogenese der Arterio­sklerose ist noch nicht endgültig ge­klärt.

3. Chlamydia psittaci

Erreger der Psittakose (Infektions­quelle Papa­gei­envögel), Ornithose (Infektionsquelle an­dere Vögel) und der Katzenkrankheit. Die Pneumo­nien beginnen plötzlich mit Schüttel­frost, hohem Fieber, trockenem Husten und Kopf­schmerzen und können ver­einzelt tödlich verlaufen.

Eigenschaften/Pathogenitätsfaktoren

Chlamydien sind sehr kleine, unbewegli­che Bak­terien, die sich aufgrund einer fehlenden Pepti­doglykanschicht färbe­technisch als gramnegativ verhalten. Weil ihnen einige wichtige Stoff­wechselenzyme fehlen, sind sie „Energieparasi­ten“ und le­ben obligate intrazellulär. Sie sind je­doch gegen Antibiotika, die nicht in die Zell­wandsynthese eingreifen, empfindlich.

Klinik

Urogenitale Infektionen mit C. trachoma­tis äu­ßern sich in Beschwerden der ablei­tenden Harn­wege und der Geschlechtsor­gane mit Ausfluss, Urethritis, Kol­pitis so­wie deren Folgeerkrankun­gen wie reaktive Arthritiden, Reiter-Syndrom, Epididymitis, Prostati­tis, Adnexitiden, Salpingi­tis sowie Sterilität von Mann und Frau. Die Infek­tio­nen des Auges entstehen bei Übertra­gung durch Wasser (Schwimmbadkon­junktivitis) oder durch Schmierinfektion vom Geni­tal­trakt aus. Bei den durch die Mutter bei der Geburt in­fizierten Neugeborenen kann eine Konjunktivitis so­wie eine interstitielle Pneumonie auftreten. Akute, subakute oder chronische klinische Ver­läufe über Jahre sind bekannt und können oft nur se­rologisch nachgewiesen werden.

Atemwegsinfektionen werden in der überwie­gen­den Mehrzahl der Fälle durch C. pneumoniae verursacht. Die Infektion ist durch grippeähnli­che und z. T. my­koplasmaähnliche Symptome wie Hals­schmerzen, Heiserkeit, Husten, Myal­gien, Arthralgien und sub­febrile Temperaturen charakterisiert. Man schätzt, dass etwa 10% aller Pneumonien und etwa 5% aller Bronchitiden durch Chlamydia pneumo­miae bedingt sind.

Viel seltener, insbesondere bei Kontakt mit Vö­geln (Psittakose = Papageienkrank­heit), ist C. psittaci die Ursache von meist schweren Pneu­monien.

Diagnostik

Voraussetzung für eine sichere Beurtei­lung der Chlamydien-Präparate ist das Vor­handensein ei­ner ausreichenden An­zahl von Zylinderepithel­zellen im Ab­strichmaterial. Als intrazellulär vor­kom­mende Erreger können die Chlamydien nur dort nachgewiesen werden! Eiter, Schleim oder Ausfluss sind für Abstriche ungeeignet!

Urethralabstriche: Ein dünner Tupfer wird 2-4 cm in die Urethra eingeführt und zur Lösung der Epithelzellen unter leichtem Druck gedreht. Keine Blasenentleerung vor der Abstrichent­nahme!

Cervikalabstriche: Vor der Probenent­nahme wird die Portioberfläche von Schleim und Ausfluss gereinigt. Dann wird ein Tupfer in den Cervix­kanal eingeführt und dort kräftig etwa 5 Sekun­den über die gesamte Oberfläche gedreht. Ziel ist die Gewinnung von Zylinderepithelzellen. Plat­tenepithelzellen sind nicht brauchbar!

Konjuktivalabstriche: Die Konjuktiva des Un­terlides des infizierten Auges wird vor der Pro­benentnahme von vorhandenem Exsudat gerei­nigt. Dann wird ein Tupfer kräftig über die ge­reinigte Konjunktiva ge­dreht.

Die bisherigen direkten Nachweismetho­den wie Immunfluoreszenz sind bei Po­pulationen mit niedrigem Infektionsrisiko nur bedingt geeignet, da der positive Vor­aussagewert nur ca. 50% be­trägt. Die PCR ist ein molekularbiologisches Ver­fah­ren zum Nachweis erregerspezifischer Nukleinsäuresequenzen. Die spezifischen geneti­schen Sequenzen werden künstlich so vermehrt, dass ein einziges DNS-Mo­lekül nachgewiesen werden kann. Die ex­trem hohe Empfindlichkeit dieser Methode ermöglicht den Nachweis auch aus keim­armen Proben wie Urin, Ejakulat oder Douglaspunktat.

Serologische Diagnostik: Getrennter Nach­weis von Chlamydia trachomatis- und pneumoniae-IgG und -IgA Antikörpern aus dem Serum.

Therapie

Lokale Infektionen sollten 8-10 Tage be­handelt wer­den, dagegen sollte sich die Behandlungs­dauer bei „komplizerten“ An­tikörper-positiven Fällen über 2-3 Wochen erstrecken. Die Be­handlung kann mit Do­xy­cyclin, Ery­thromycin oder Gyrasehemmern erfol­gen. Die Be­stimmung der Antikörper kann für eine effektive Verlaufs­kontrolle bei Pa­tienten einge­setzt werden, die unter anti­biotischer Therapie stehen.

Gattung Clostridium

Stichworte

Clostridium perfringens

Gasbrand

Clostridium tetani

Wundstarrkrampf

Clostridium botulinum

Botulismus

C. difficile

Pseudomembranöse Colitis

Vorkommen

Clostridien kommen ubiquitär vor, vor al­lem in Böden und im Verdauungstrakt von Menschen und Tieren. Sie wachsen mehr oder weniger streng anaerob, betreiben einen fermentativen Energiestoffwechsel und bilden hitzefeste En­dosporen.

Aussehen

Clostridien sind grampositive, stäbchen­förmige Bakterien. Sie können sich - mit Aus­nahme von C. perfringens - aktiv bewegen, und zwar mit pe­ritrich angeord­neten Geißeln.

Die wichtigsten Spezies der Gattung Clostridium sind folgende:

1) Clostridium perfringens

Vorkommen

C. perfringens, der Erreger des Gas­brands, einer nekrotisierenden Haut- und Weichteilinfektion, vermehrt sich bei anaeroben Wundverhältnissen und Fremd­körpern in der Wunde. C. perfringens ist ein strikter Anaerobier, der jedoch durchaus in sauer­stoffreicher Atmosphäre für einige Zeit überlebt, und kommt na­türlicherweise  in Was­ser, Staub und Lebensmitteln, aber auch im Darm von Mensch und Tier vor.

Klinik

Der Gasbrand ist immer zuerst eine klinische Diagnose! Es handelt sich um eine  extrem schnell entste­hende infektiöse Erkrankung, die als lokale Weichteilinfektion mit gasbil­denden Clostridien von außerordentlicher Gefährlichkeit ist. Kli­nisch können sich Wundschwellungen mit Schmerzen, Kre­pitationen sowie Tachykardien mit Unruhe bis zum toxischem Delir zeigen.

Probenmaterial

Abstrich, Stuhl

Diagnostik

Mikroskopisch, Kulturell (und radiologisch)

Therapie

Neben chirurgischer Eröffnung der Wunde evtl. Am­putation, Penicillin G oder Amino­penicilline, ggf. in Kombination mit Metro­nidazol oder auch Clindamycin, sowie Immunseren sind Mittel der Wahl. Bei Gasbrand wird häufig eine hyperbare Sauerstofftherapie durchgeführt.

2) Clostridium tetani

Vorkommen

C. tetani ist der Erreger des Wundstarr­krampfes. Er wächst anaerob und bildet Endosporen. Spo­ren des Bakteri­ums finden sich ubiquitär. Bei seiner Ver­mehrung bildet C. tetani das Toxin Teta­nospasmin, das die muskelsteuernden Ner­ven­zellen schädigt. Die Inkubationszeit schwankt zwischen drei Tagen und drei Wochen.

Klinik

Die Erkrankung beginnt mit grippeähnli­chen Symptomen, insbesondere  mit Kopfschmerzen, Ermüdungserscheinun­gen und Muskelschmer­zen. Durch die entstehende Kieferklemme (Trismus) kann der Mund nicht mehr geöffnet werden. Es resultiert durch die Kontraktion der Ge­sichtsmuskulatur  der sog. Risus sardoni­cus, das sardonische Lachen.  Im weite­ren Verlauf der Erkrankung entsteht eine tonischen Muskel­anspannung der langen Rückenmuskulatur (Opisthotonus), die zu schmerzhaften Überstre­ckungen der Wir­belsäule führt. Von diesen Muskelkrämp­fen sind später auch Arme, Beine, Kehl­kopf und Zwerchfell betroffen und bedin­gen unbehandelt den Tod durch Ersti­ckung. Das Bewusstsein ist nicht beein­trächtigt, der Er­krankte erlebt sein Ende bei vollem Bewusstsein. Die Ansteckung von Mensch zu Mensch ist nicht möglich.

Probenmaterial

Abstrich

Diagnostik

Die Diagnose erfolgt im Tierversuch - Robben­stel­lung der Ratte nach Infektion.

Therapie

Die Therapie einer Infektion erfolgt – ne­ben ei­ner chirurgischen Wundsanierung – durch  An­titoxin und Muskelrelaxantien.

Prophylaxe

Zur aktiven Immunisierung dient ein un­wirksa­mes Toxoid. Bei zu häufigen Teta­nusimpfungen besteht die Gefahr von Überempfindlichkeitsre­aktionen (Über­impfung).

3) Clostridium botulinum

Vorkommen

Clostridium botulinum, ein obligat anaero­bes, grampositives, stäbchenförmiges Bakterium, kommt gewöhnlich im Erdreich vor. Die Infek­tion erfolgt durch verseuchte Lebensmittel (z.B. Konserven).

Klinik

C. botulinum bildet das Botulinumtoxin und hemmt die Erregungsübertragung von den Ner­venzellen zum Muskel und ver­hindert damit die Kontraktion des Muskels. Die dadurch entste­hende Erkrankung, Botulismus genannt zeigt zu­nächst typi­scherweise eine gastrointestinale Sym­ptomatik mit Übelkeit, Erbrechen, abdomi­nelle Krämpfe und Diarrhoe), durch die sich gleichzeitig oder später entwickelnde neurologi­sche Symptomatik zeigen sich Doppelbilder, Mundtrockenheit sowie in unterschiedlichem Ausmaß eine abstei­genden Schwäche der Ex­tremitäten sowie der Atemhilfsmuskulatur.

Diagnostik

Die Diagnose erfolgt über den Tierversuch (Wes­pentaille der Ratte).

Therapie

Therapeutisch kann ein  polyvalentes An­titoxin ein­gesetzt werden.

4) C. difficile

Vorkommen

C. difficile ist einer der häufigsten Kran­ken­hauskeime (nosokomialen Erreger). Beim Ge­sunden ist C. difficile ein harmlo­ses Darmbakte­rium.

Klinik

Diarrhoen nach der Gabe von Antibiotika sind nicht selten, auch eine nosokomiale Verbreitung über die Hände des medizinischen Personals führt zu einer Verbreitung im Krankenhaus. Die durch C. difficile hervorge­rufene pseudo­mem­bra­nöse Colitis zählt zu den schwerwiegen­den Neben­wirkun­gen einer Antibiotikatherapie und kann neben Fieber, Diarrhoe und Bauch­krämp­fen mit Schock und Kolonperforati­onen ver­kompliziert werden.

Probenmaterial

2 g Stuhl (bohnengroß), bzw. entspre­chende Flüs­sigkeitsmenge

Diagnostik

Beweisend für die pseudomembranöse Colitis ist der Nachweis des Toxins A/B. Mehrere Kon­trolluntersuchungen können notwendig sein.

Therapie

Die bestehende Antibiotikatherapie sollte –so­fern klinisch vertretbar- schnellstens abgesetzt werden, in schwe­ren Fäl­len kommt eine Be­handlung mit Metronidazol (oral oder i.v.) oder Vancomycin (nur oral) oder einer Kombination beider Substanzen in Frage. Vancomycin führt zur Reduktion, nicht je­doch zur Eliminierung von C. difficile, so dass bei C. difficile Erkran­kungen nach Beendigung der Vancomycinthera­pie Re­zidive nicht selten sind.

Hygiene

Wichtig beim Umgang mit C.difficile im Labor: Neben der obligaten Händedesinfektion ist das Waschen der Hände zur Beseitigung von noch vermehrungsfähigen Sporen des Bakteriums wichtig zum Schutz vor Ansteckung.

Gattung Corynebacterium

Stichworte

Corynebacterium diphtheriae, Diphtherie

Vorkommen

Viele Spezies dieser Gattung kommen als Saprophy­ten auf Haut und Schleimhaut vor. Ins­besondere bei abwehrge­schwächten Menschen oder nach lang­fristi­ger Therapie mit Breitband­antibiotika können sie als fakultativ pathogene Erre­ger von Wundinfektionen, Endokarditis und Sepsis von Bedeutung sein. Die Be­deutung der verschiedenen Arten muss immer in Be­zug zur isolierten Keimmenge und dem Patienten ge­se­hen werden.

Einige fakultativ pathogene Arten sind:

C. pseudodiphtheriticum Endo­kardi­tis, Atem­-

     wegsinfektionen

C. amycolatum Haut-/Schleimhautflora

C. striatum Haut-Schleimhautflora

C. minutissimum Hautflora, Erythrasma

C. matruchotii orale Schleimhautflora,

    Augeninfektionen,   

C. jeikeium Sepsis, Endokarditis,

    Weichteilinfektionen, z.T. sehr resistent

C. urealyticum Zystitis

C. diphtheriae Diphtherie

C. ulcerans diphtherieartige Symptome

Nachfolgend wird ausschließlich auf die obligat pa­thogene Art C. diphtheriae ein­gegangen.

Aussehen

Grampositive Stäbchen, die an den Enden leicht aufgetrieben sein können (Keulen­form), oft lie­gen 2 oder drei Stäbchen V- bzw. Y-förmig zu­sammen.

Eigenschaften/Pathogenitätsfaktoren

C. diphtheriae wird meist durch Tröpf­chenin­fektion übertragen. Die wichtigste pathogene Ei­genschaft der Diphtherie­bakterien ist die Fähig­keit zur Toxinbil­dung. Dieses blockiert die Pro­teinbiosyn­these und führt so zum Zelltod. Auf­grund der Verteilung des Toxins über den Kreislauf, betrifft es alle Körperzellen und kann zur Zerstörung von Herzmuskelzel­len, der Stö­rung der Erregungsweiterlei­tung usw. führen.

Klinik

Nach einer Inkubationszeit von 2-4 Tagen be­ginnt die Erkrankung mit Halsschmer­zen, Schluckbeschwerden und geröteten, geschwolle­nen Tonsillen. Ausgehend von den Tonsillen bil­det sich ein membranarti­ger Belag aus, der auf Rachen und Gau­men übergreift. Die sog. Pseudo­membran haftet relativ fest an der darun­ter liegen­den Schleimhautschicht.

Probenmaterial

Nasen- und Rachenabstriche, Wundabstriche

Diagnostik

Die Diagnose ist primär klinisch zu stellen, da mit einer Behandlung frühzeitig begon­nen wer­den muss. Die bakteriologische Untersuchung mit der Anzucht des Erre­gers dient der Bestäti­gung.

Therapie

Bereits bei einem begründeten klinischen Ver­dacht muss mit der Gabe von Diphthe­rie-Antito­xin begon­nen werden. Zeitgleich ist mit einer antimikrobiellen Therapie zu beginnen, wobei Penicillin G und Erythro­mycin zur Behandlung empfohlen werden.

 

Gattung Enterobacteriaceae

Stichworte

Escherichia coli

Citrobacter

Enterobacter

Klebsiella

Serratia

Proteus

Morganella

Providencia

Hafnia

Salmonella

Shigella

Vorkommen

Die Familie der Enterobacteriaceae bein­haltet über 30 Gattungen, von denen die Hälfte patho­gen ist. Sie kommen als nor­male Bewohner oder Krankheitserre­ger im Darm von Mensch und Tier vor, stellen je­doch mit 1% eine Minderheit der gesam­ten Darm­flora dar. Aufgrund der Fä­higkeit von Escherichia coli, auch außerhalb des Darmes zu überleben, wird es als Indika­tor für fäkale Verunreinigungen von Trink­wasser und Lebensmitteln herangezogen.

Eigenschaften/Pathogenitätsfaktoren

Alle Enterobacteriaceae können Glukose und an­dere Zucker oxidativ und fermenta­tiv abbauen, sind Cytochromoxidase ne­gativ (Ausnahme Ple­siomonas) und Ka­talase positiv (Ausnahme Shi­gella dysente­riae).

Die in der äußeren Membran fest veran­kerten Lipopolysaccharide (Endotoxine) werden als O-Antigen bezeichnet, sind hitzestabil und werden erst beim Zerfall der Bakterienzelle frei.

Lipid A ist dabei Träger der toxischen Wirkung, die sich in Fieber, Komplementaktivierung, hypoto­nem Schock und Induktion der Entzün­dungsfaktoren äußert.

Einige Enterobacteriaceae produzieren eine Poly­saccharidschleimkapsel (K-Anti­gen), die antiphagozytär wirkt. Weiterhin können sie in Ihrer Zellhülle zwei Arten von Proteinfortsätzen enthalten. Die in den Flagellen (Geißeln) lokali­sierten Anti­gene werden H-Antigene genannt. Fimbrien (Pili) sind in der äußeren Memb­ran verankert und dienen der Anheftung.

Typ-1-Fimbrien finden sich vorwiegend bei Stämmen der physiologischen Flora, wäh­rend Typ-2-Fimbrien (F-Antigen) bei pa­thogenen Stämmen vorkommen.

Klinik

Die Familie der Enterobacteriaceae kann hinsicht­lich ihrer Pathogenität in zwei Gruppen eingeteilt werden. Eine Gruppe bilden die obli­gat pathogenen Arten wie Salmonella enterica, Shigellen und Yersi­nien. Von E. coli existieren ebenfalls einige Pathovare, die als obligat patho­gen anzusehen sind.

Die zweite Gruppe bil­den verschie­dene Gattungen und Arten, die fa­kultativ pathogen (opportunistische Erreger) sind.

Sie können Urogenital- und Respirations­traktinfek­tionen sowie Wundinfektionen und Septikämien verursachen.

Diagnostik

Der Gang der Untersuchung hängt vom Erkran­kungstyp und dem eingesendeten Untersu­chungsmaterial ab. Bei Stuhlun­tersuchungen sind aufgrund der hohen Konzentration von kommensalischer Darmflora selektive Anzucht­methoden erforderlich.

Therapie

Bei den meisten Enterobacteriaceae wir­ken Cephalosporine der 3. Generation, Gy­rasehem­mer und die Carbapeneme Imi­penem Mero­pe­nem und Ertapenem. Die Therapie sollte jedoch an das klini­sche Bild, den Er­reger und das Er­gebnis der Re­sistenzbe­stimmung angepasst sein.


Dr. Stephan Schauseil et. al., Medizinische Laboratorien Düsseldorf


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