Lexikon zu Ihrem Laborbefund

Mit onlinebefunde können Laboraufträge jetzt einfach und schnell elektronisch erfasst werden – das System spart Ihnen Zeit und Ressourcen.

Lexikon zum Laborbefund

Obligat pathogene Enterobacteriaceae

 

Gattung Salmonella

Stichworte

Salmonellen-Enteritis, Typhus, Paraty­phus

Vorkommen

Typhöse Salmonellen (S. typhi, S. para­typhi) fin­den sich nur beim Menschen, wobei Dauerauss­cheider und subklinisch Infizierte das Erregerre­servoir darstellen. Die meisten anderen Salmo­nellen (Enteri­tis-Salmonellen) sind ubiquitär und bei Mensch und Tier weit verbreitet.

Klinik

Typhus/Paratyphus:

Typhus und Paratyphus sind systemische Allge­meininfektionen. Nach einer Inkuba­tionszeit von 1-3 Wochen (abhängig von der Infektionsdosis) kommt es zu hohem Fieber, Benommenheit, Or­ganmanifestatio­nen und sekundär auch zu Darm­symptomen.

Enteritis:

Nach einer kurzen Inkubationszeit (5 h bis 3 Tage) führt die Salmonellen-Infektion zu einer lo­kalen Darmerkrankung mit Durch­fall, Erbre­chen und mäßigem Fieber.

Salmonellen können die Epithelschicht des Dar­mes durchdringen und so in den Blutkreislauf gelangen. Typhöse Salmo­nellen siedeln haupt­sächlich im lymphati­schen Gewebe des Darmes, während Enteritis-Salmonellen zu einer Entzün­dung der Mukosa mit Ansammlung von Leuko­zyten führen.

Probenmaterial

Blut bei Typhus/Paratyphus, später wie auch bei Enteritis-Salmonellen Nachweis­barkeit im Stuhl

Diagnostik

Typhus/Paratyphus:

Dem Krankheitsverlauf entsprechend er­folgt der Erregernachweis in der ersten Woche aus dem Blut, ab der 2. Krankheits­woche auch aus Stuhl und Urin.

Die Identifizierung auf Gattungsebene er­folgt biochemisch und die serologische Typi­sierung mit O- und H-Antiseren.

Salmonellen-Enteritis:

Die Diagnose stützt sich in erster Linie auf die Anzucht der Erreger aus dem Stuhl. Dazu wer­den selektive Nährmedien und Anreicherungs­verfahren (Selenit-Bouillon) herangezogen.

Die serologische Identifizierung der O- und H-Antigene erfolgt mit polyklonalen und monoklo­nalen Antiseren.

Description: Salmonella enteritidis

Salmonella enteritidis (schwarze Kolonien)

Therapie

Typhus und Paratyphus:

Mittel der Wahl sind Gyrase-Hemmer und Ceftriaxon. Eine neuere Alternative, insbe­son­dere bei Kindern, ist Azithromycin.

Salmonellen-Enteritis:

Bei leichten Formen findet meist eine Spontan­heilung statt, so dass eine Antibi­otika-Therapie nicht erforderlich ist, bzw. sogar zu einer verlän­gerten Ausscheidung des Erregers führen kann.. Bei schweren Formen mit Fieber und blutigen Stühlen oder bei immun­supprimierten Pa­tienten (und auch bei Säuglingen unter 3 Monaten) sollte eine Behandlung erfolgen. Wegen der zu­nehmenden Resistenz der Erreger gegen Cotri­moxazol und Ampicil­lin wird eine Behandlung mit Gyrase-Hem­mern oder Ceftriaxon empfoh­len.

 

Gattung Shigella

Stichworte

Shigellen, Bakterielle Ruhr, Shigellose

Vorkommen

Shigellen kommen nur beim Menschen und höhe­ren Affenarten vor, wo sie als Krankheitser­reger im Stuhl nachweisbar sind. Sie bilden eine Gruppe von Coli­bakterien, die wegen ihrer Pa­thogenität weiter als eigene Gattung behandelt wird. Serologisch lassen sich die vier Arten S. flexneri, S. sonnei, S. boydii und S. dy­senteriae unterscheiden, von denen nur die beiden ersten Arten in Deutschland endemisch sind.

Klinik

Die Shigellose ist eine weltweit verbreitete Durchfallerkrankung. Nach einer Inkubati­onszeit von 2-5 Tagen kommt es bei typi­schem Verlauf zu wässrigen bis schleimig-blutigen Durchfällen, starken kolikartigen Bauchschmerzen und Fie­ber.

Da Shigel­len kurzzeitig säurestabil sind, liegt die mi­nimale Infektionsdosis mit 10-200 Bakte­rien sehr niedrig. Somit erfolgt die Verbreitung der Erreger über Schmierin­fektio­nen. In den Ländern der Dritten Welt sind auch fäkale Verunreinigungen von Lebensmitteln und Trinkwasser von Be­deutung. Die Vermehrung der Erreger er­folgt ausschließlich im Darm.

Probenmaterial

Stuhl, Rektalabstriche

Diagnostik

Die Diagnose stützt sich in erster Linie auf die An­zucht der Erreger aus dem Stuhl. Dazu wer­den se­lektive Nährmedien he­rangezogen. Die se­rologische Identifizie­rung erfolgt mit polyklo­nalen und mo­noklonalen Antiseren.

Therapie

Aufgrund der zunehmenden und schnellen Resis­tenzentwicklung der Shigellen gegen Am­pi­­cil­lin, Cotrimoxazol und Tetrazyklin sollte sich die Be­handlung nach dem Anti­biogramm rich­ten. Wegen der hohen In­fektiosität ist eine Be­hand­lung dringend erforderlich.

Bei Erwach­se­nen  werden je nach Emp­findlichkeit Gyrase-Hemmer und bei Kindern Cotri­moxazol emp­fohlen.

 

Gattung Yersinien

Stichworte

Y. enterocolitica/ pseudotuberculosis

Enteritis

Yersinia pestis

Pest

Vorkommen

Yersinien gehören zur Familie der Entero­bacte­riaceae und sind auch ohne Sporen monatelang lebensfähig in Speichel, Kot und Eiter, insbe­sondere auch in den Höhlen von Nagetieren.

Aussehen

Yersinien sind unbewegliche, ovale oder längli­che fakultativ anaerobe, gramnega­tive Stäbchen­bakterien.

Die wichtigsten Spezies der Gattung Yer­sinien sind folgende:

1) Yersinia enterocolitica/ pseudotuberculosis  Vorkommen

Infektionsquellen können Lebensmittel, insbe­sondere Schweinefleisch, Trinkwas­ser oder Haustiere sein.

Klinik

Die enterale Yersiniose ist eine infektiöse Durchfall­erkrankung mit krampfartigen Bauch­schmerzen und Fieber. Wegen ihrer Symptome wird sie auch als Pseudoap­pendizitis bezeichnet. Sie wird durch be­stimmte Serotypen von Y. en­terocolitica oder Y. pseudotuberculosis verur­sacht. Sie fällt unter die meldepflichtigen Erkran­kungen. Y. pseudotuberculo­sis verursacht bei Nagetieren ein tuberkuloseähnli­ches Bild. Neben einer Enteritis können Yersi­nien auch eine mesenteriale Lymphadeni­tis, Uveitis oder Pharyngitis sowie reaktiv ein Arthritis oder ein Erythema nodosum verursachen.

Probenmaterial Der Nachweis erfolgt durch eine Erreger­isolie­rung aus Stuhl, Lymphknoten, Ap­pendix, Eiter, Blut.

Diagnostik

Kulturell, serologisch erfolgt der Nachweis spe­zifischen IgG-, IgA- und IgM-Antikör­pern mit­tels EIA und Immunoblot.

Therapie

Therapeutisch werden Tetra­zykline und Gyrase­hemmer eingesetzt.

2) Yersinia pestis

Vorkommen

Bestimmte Flöhe können den Pesterreger von ei­nem infizierten Wirt übertragen. Durch Wechsel des Wirtes von einem infi­zierten Nager, z. B. ei­ner Ratte, nach des­sen Tod auf Haustiere oder Menschen, kann er diese mit dem Pestbakterium infi­zieren. Im Mittelalter trat die Pest epide­mie­artig auf Grund der durch mangelnde Hygiene weit verbreiteten Rattenplage auf, heute werden nur noch sehr selten in Af­rika, Asien oder La­teinamerika, Infektionen be­obachtet.

 

Gattung Gardnerella

Stichworte

Gardnerella vaginalis, BV

Vorkommen

Bei ca. 70 % der gesunden Frauen ist G. vagina­lis in geringer Menge Bestandteil der Normal­flora. Bei bakterieller Vaginose ist die Konzent­ration der Erreger erhöht und mikroskopisch las­sen sich so ge­nannte „clue cells“ (Epithelzellen die mit gramnegativen/gramlabilen Stäbchen be­deckt sind) nachweisen.

Aussehen

dünne, gramlabile (gramnegative) Stäb­chen, meist zusammen mit clue cells

Klinik

G. vaginalis ist sehr wahrscheinlich zu­sammen mit verschiedenen Anaerobiern der Erreger der unspezifischen Kolpitis. Sehr selten konnte G. vaginalis bei postpartalem Fieber, Endometritis und Neugeborenensepsis auch aus dem Blut iso­liert werden. Einige Studien beobachteten eine Assoziation mit Frühgeburtlichkeit.

Probenmaterial

Vaginalabstrich, Blut

Diagnostik

Einen ersten Hinweis auf G. vaginalis lie­fert das Di­rektpräparat aus dem Vaginal­abstrich bei Vorhan­densein einer großen Anzahl dünner, ple­omorpher, gramlabiler Stäbchen, die insbeson­dere auf den Epi­thelzellen zu finden sind. Die Bakterien wachsen fa­kultativ anaerob und sind Ka­talase und Oxidase nega­tiv.

Therapie

Mittel der Wahl sind Metronidazol oder Clindamycin, eine lokale oder orale Therapie wird als gleicheffektiv angesehen. Beim Fehlen ei­ner anaeroben Begleitflora eig­nen sich auch Penicillin und Amipicillin. Cephalosporine, Tetra­zykline, Makro­lide, Chinolone und Sulfona­mide sind nicht ge­eignet.

Gattung Haemophilus

Stichworte

Haemophilus influenzae, Ammenphäno­men

Vorkommen

Haemophilus influenzae ist der wichtigste Krank­heitserreger dieser Gattung. Bekap­selte und unbekapselte Stämme finden sich vorwie­gend auf der Pharyn­gealschleimhaut von kli­nisch gesunden Trägern. Weitere, als Infektions­erreger weniger bedeutende Arten sind H. pa­rainfluenzae, H. ducreyi (Erreger des Ul­cus molle), H. aphrophilus, H. haemolyti­cus und H. parahaemolyticus.

Aussehen

Kurze, unbewegliche gram-negative Stäb­chen

Klinik

Zielgewebe von H. influenzae sind die Konjunk­tivalschleimhaut sowie die Schleimhaut des obe­ren Respirations­traktes und seiner Anhangsor­gane, von denen aus er sich ausbreiten kann. Ne­ben den lokalen Infektionen kann H. influenzae mit dem Kapseltyp B (HiB) auch Sepsis, Menin­gitis und Epiglottitis verursachen.

H. ducreyi ist der Erreger des Ulcus molle und insbesondere in tropischen Ländern sehr häufig. Das Endotoxin des Erregers induziert eine Ent­zündung, die in ein Ul­kus übergeht.

Probenmaterial

Bei systemischen Infektionen Blut und Li­quor, ansonsten Proben und Abstriche der erkrankten Körperregionen.

Diagnostik

Alle Arten sind relativ anspruchsvoll und benö­tigen entweder Hämine (Faktor X) und /oder NAD (Faktor V). Die Anzucht er­folgt auf Kochblutagar und einer Bluta­garplatte mit einem ß-hämolysierenden S. aureus. Dieser setzt den X- und V-Faktor aus den Erythrozyten frei und ermöglicht somit das Wachstum von Hämophi­lus-Ar­ten in der Hämolysezone (Ammenphäno­men). 

Therapie

Die Konjunktivitis wird durch lokale Antibio­tika, die Chloramphenicol, Rifampi­cin, Sulfona­mide oder auch Fluorochino­lone enthalten, be­handelt. Für die Initi­altherapie der Meningitis wird Ceftriaxon emp­fohlen und bei Infektionen des Respi­rationstraktes Amoxicillin alleine oder in Kombination mit einem ß-Lactamase-Hem­mer.

Bei Ulcus molle sind Makrolide Mittel der Wahl oder eine hochdosierte Einmalbe­handlung mit Ceftriaxon oder Ciprofloxa­cin.

Gattung Helicobacter

Stichworte

Helicobacter pylori

Vorkommen

Der Mensch ist der wichtigste Wirt von H. py­lori, der sich in der Schleimhaut des Magene­pithels ansiedelt. Bei Gesunden ist er zu etwa 10% zu finden, während Patienten mit Gastritis oder Ulkuskrank­heit zu etwa 70% Keimträger sind.

Als Übertragungsweg wird von einer fäkal-oralen bzw. oral-oralen Übertragung von Mensch zu Mensch ausgegangen. Der Er­reger ist zwar säureempfindlich, kann je­doch in direkter Umgebung von Magen­schleimhautzellen durch Produktion von basischen Substanzen überleben.

Aussehen

Kleine gebogene oder spiralförmige, gramnega­tive Stäbchen

Klinik

H. pylori löst eine chronische Gastritis aus. Die akute Infektion äußert sich durch Erbrechen, Übelkeit und Oberbauchbe­schwerden. Die Be­schwerden können sich auch ohne Behandlung innerhalb einer Woche zurückbilden, der Keim bleibt aber erhalten.

Eine mögliche Komplika­tion ist die gastroduodenale Ulkuskrankheit aus der nach Jahren ein Karzinom entstehen kann.

Probenmaterial

Biopsiematerial von Magen- oder Duode­nalschleimhaut, Stuhlproben

Diagnostik

Der Nachweis von Helicobacter pylori ist mittels ELISA aus Stuhlproben oder kultu­rell durch An­zucht auf Spezialkulturme­dien aus Biopsiemate­rial möglich. Die Ko­lonien sind klein und glasig. Typisch sind eine schnell positive Ureasereak­tion sowie positive Oxidase- und Katalase-Reaktio­nen.

Therapie

Zur Therapie werden Antibiotika und Säu­resek­reti­onshemmer kombiniert. Die „Tri­peltherapie“ aus ei­ner Kombination von Clarithromycin mit Metronida­zol (alternativ Amoxicillin) und einem Protonenpum­pen­hemmer wird über 7 Tage ver­abreicht. Die Proto­nenpumpeninhibitoren sollten nach Abschluss der Kombinationstherapie noch 4 Wochen weiter gege­ben werden. Bei fehlen­dem Therapierfolg sollte eine Resistenztestung erfolgen.

Gattung Legionella

Stichworte

Legionellose, Legionella pneumophila

Vorkommen

Legionellen sind im Süßwasser, angren­zenden Böden, Kühltürmen, Klimaanla­gen, Wasserlei­tungen und an Wasser­hähnen zu finden. Ihr Temperaturoptimum  liegt zwischen 25 und 45°C. Die Vermeh­rung erfolgt intrazellulär in Amöben oder andere Protozoen. Legionellen-haltiges Wasser ist nicht zwingend gesundheits­gefährdend. Erst das Einatmen von bakte­rien­haltigen Aerosolen, insbesondere mit infizierten Amöbenpartikeln, kann bei entsprechender Dis­position zur Er­krankung führen.

Aussehen

plumpe bis kokkoide gramnegative Stäb­chen

Legionella pneumophila im Elektronenmikroskop

Klinik

Die Legionellose kann in Form von zwei ver­schiedenen Krankheitsbildern auftre­ten: Legio­nellen-Pneumonie und Pontiac-Fieber. Nach ei­ner Inkubationszeit von 2-10 Tagen beginnt die Erkrankung mit grippeähnlichen Symptomen, Schüttel­frost, zunächst unproduktivem, später produktivem Husten. Gelegentlich treten auch Abdominalschmerzen, Durchfall und Erbrechen auf, bei ZNS Beteiligung auch Verwirrtheit. Das Pontiac-Fieber ist eine akute, grippeähnliche Er­krankung ohne Pneumonie und durch einen leich­teren Verlauf gekennzeichnet.  Infektionen durch Legionella sp. sind meldepflichtig.

Probenmaterial

Sputum, broncheoalveoläre Lavage und Pleura­punktat, seltener Blut und Liquor, Antikörper­nachweis und PCR Diagnostik (Multiplex-PCR für atypische Pneumonieerreger in Kombination mit C. pneumoniae und M. hominis) möglich

Diagnostik

Die Diagnose erfolgt durch kulturellen Nachweis der Legionellen auf Spezialagar oder durch die PCR. Im Urin kann das Le­gionellen-Antigen di­rekt nachgewie­sen werden (C. pneumophila Se­rogruppe 1).

Therapie

Mittel der Wahl sind Erythromycin und Ri­fampi­cin. Auch Moxifloxacin und Levofloxa­cin haben eine gute Wirksamkeit gegen Legionellen.

 

Gattung Listeria

Stichworte

Listeriose, Listeria monocytogenes

Vorkommen

L. monocytogenes ist als einzige patho­gene Art in der Natur weit verbreitet. Die Infektion erfolgt durch den Umgang mit infi­zierten Tie­ren/Tiermaterialien oder die Aufnahme kontami­nierter Tierprodukte wie Milch oder Käse. Bei Infektionen während der Schwangerschaft ist bei Föten eine di­aplazentare Übertragung möglich.

Aussehen

extra- und intrazellulär gelegene, kurz bis kok­koide grampositive Stäbchen

Eigenschaften/Pathogenitätsfaktoren

L. monocytogenes produziert ein Protein, wel­ches die Invasion in Wirtszellen er­möglicht. Nach Internalisierung der Bakte­rien in eine Pha­gozytosevakuole wird diese durch das Zell­wandtoxin Listerioly­sin O perforiert und die Bakterien können sich im Cytoplasma vermeh­ren.

Klinik

Die häufigsten Manifestationen sind Sep­sis und Meningitis bei Neugeborenen und immunge­schwächten Personen, sowie Sepsis und grippe­ähnliche Krankheitsbil­der bei Schwangeren, die zur Infektion des Kindes führen können. Die kon­natale Listeriose ist meldepflichtig.

Probenmaterial

Abstrich, Liquor, Amnionflüssigkeit, Lochi­al­sekret, Antikörpernachweis möglich

Diagnostik

Einen ersten Hinweis auf eine Infektion ge­ben extra- und intrazellulär gelegene, kurz bis kok­koide grampositive Stäbchen im Grampräparat von Liquor oder Amni­onflüssigkeit. Für die An­reicherung aus Mischkulturen kann die Eigen­schaft der Vermehrung der Listerien bei niedri­gen Temperaturen genutzt werden (Kältean­rei­cherung). Verdächtige Isolate müssen durch bio­chemische Reaktionen von an­deren Gattungen abgetrennt werden. Ty­pisch für die Gattung Listeria ist die Spal­tung von Äskulin.

Therapie

L. monocytogenes ist gegen alle Cepha­losporine resis­tent und Ciprofloxacin und Levofloxacin sind un­wirksam. Mittel der Wahl sind Ampicil­lin bzw. Amoxicillin, ggf. kombiniert mit Genta­micin.

Gattung Mycobacterium

Stichworte

M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum

Vorkommen

Die Tuberkulose ist eine chronische Infekti­ons­krank­heit mit weltweiter Verbreitung. Eine be­sonders große Be­deutung ergibt sich für die Entwicklungs­länder; dort treten etwa 95 % der Erkran­kungen auf. Hier sterben jährlich etwa 2 Millionen Menschen an Tuberkulose. Diese Zahl erhöht sich durch tödliche Verläufe bei HIV-Pati­enten mit Tuberku­lose-Koinfek­tion. Der Mensch ist für eine Infektion mit Mycobacterium tuberculosis sehr empfänglich. In Ge­genden mit gerin­ger Tuberkulosehäufigkeit sind etwa 75% aller klinisch manifesten Tuberkulosen auf eine Reaktivierung von Restbakterien (endogene Re­infektion) zurückzuführen. Ursache ist oft eine temporäre Hemmung der zellulären Immunab­wehr durch Infek­tionen anderer Genese (z.B. HIV) oder immunsuppressiver Therapie. Betrof­fen sind insbe­sondere ältere Personen, Im­mun­supprimierte, Zuge­wanderte und Ein­gereiste aus Hochinzidenzländern.

Eigenschaften/Pathogenitätsfaktoren

Die Erreger der Tuberkulose sind aerobe, unbe­wegliche, langsam wachsende, stäb­chenförmige Bakterien der Familie Myco­bacteriaceae, Genus Mycobacterium. My­kobakterien besitzen eine speziell auf­gebaute Zellwand mit einer Pepti­dogly­kanschicht und einem sehr hohen Lipi­dan­teil, der sie säurefest macht. Dies hat zur Folge, dass sie mit der üblichen Gramfärbung praktisch nicht anfärbbar sind und daher Spezialfärbungen wie die Ziehl-Neelsen-, Kinyoun- oder Auramin-Färbung (Fluoreszenzfärbung) durchge­führt werden müssen. Spezielle Virulenz­faktoren und Exotoxine sind nicht vorhan­den. Die Pathogeni­tät der Tuberkulose-Er­reger beruht auf dem Wir­ken in der Zelle (Lipidschicht schützt vor Abbau in den Makrophagen) und der durch sie vermit­telten zellulären (T-Lymphozyten) Immun­ant­wort. Unter infektiologischen und epideminolo­gischen Gesichtspunkten unterscheidet man zwei Haupt­gruppen:

1. M. tuberculosis-Komplex umfasst die von Mensch zu Mensch übertragbaren Erreger. Dazu gehören M. tuberculosis und geographi­sche Va­rianten wie M. afri­canum, M. bovis, Ba­cille Calmette-Guerin (BCG, ein dem M. bovis ver­wandter Typ mit geringer Virulenz) und M. mic­roti.

2. Unter „Atypischen“ Mykobakterien wer­den Mykobacteriumarten zusammen­gefasst, die in der Regel nicht von Mensch zu Mensch über­tra­gen werden (z. B. M. gordonae).

Eine Übersicht über relevante Mykobakte­rien-Arten ist der Tabelle zu entnehmen.

Klinik

Die Infektion beginnt typischerweise als aero­gene Infektion durch das Einatmen erregerhalti­ger Aerosole (so genannter Tröpfchenkerne), die insbeson­dere beim Husten und Niesen freige­setzt werden. Die Inkubationszeit kann Wochen bis viele Monate betragen. Bei ca. 10 % der infi­zierten Personen kann es im Laufe ihres Lebens dann zu einer symptomati­schen Er­krankung, meist zu einer Lun­gentuberkulose, in selteneren Fällen auch anderen Formen kommen. Husten, sub­febrile Temperaturen, Abgeschla­genheit, Nachtschweiß und Gewichtsverlust ge­hö­ren zu den un-spezifischen Beschwerden einer TBC.

Diagnostik

Valide serologische Verfahren zum Nachweis einer TBC-Infektion existieren nicht, es kommt ein­zig ein in-vitro-Test (Tuberkulose spezi­fi­scher Inter­feron-γ Release Assay, Quantiferon-Test) zum Einsatz, siehe auch In­fektions­se­rolo­gie Tuberkulose.

Direktnachweise erfolgen aus:

Sputum aus den tieferen Luftwe­gen, ggf. ge­won­nen durch Provokation mittels Inhalation von 5 %-iger NaCl-Lösung

Bronchialsekret, Bronchoalveoläre Lavage

Extrapulmonale Proben (Blut, Li­quor, Lymph­knoten, Magenspülwas­ser, Punktate und Urin)

Die klassische Methode ist der mikro­skopisch-kul­turelle Nachweis aus respi­ratorischen Sek­re­ten. Der schnelle mik­roskopische Nachweis von „säurefes­ten Stäbchen“ ist unempfindlich (nur 30 % aller Fälle sind mikroskopisch positiv) und erlaubt keine Unterscheidung zwischen tu­ber­kulösen und nicht-tu­berkulösen My­kobakte­rien-Spezies.

Der mikroskopi­sche Nachweis säu­re­fester Stäb­chen erfolgt nach An­reicherung der Erreger und Ziehl-Neelsen-Färbung lichtmikro­skopisch oder mittels Fluoreszenzmikro­skopie nach Au­ramin-Färbung. Ein sehr schnelle, sen­sitive und spezifi­sche Möglich­keit M. tuberculo­sis nachzu­weisen bietet die PCR (Polymerase Ketten­reaktion). Ein negatives Ergebnis schließt eine offene Lun­gentuberkulose mit sehr ho­her Wahrscheinlich­keit aus. Diese Technik ersetzt je­doch nicht die kul­turelle Anzucht der Erreger, die zur Diffe­ren­zierung und Resistenzbestim­mung un­entbehr­lich ist.

Die PCR-Methode sollte wegen der zu hohen Empfindlichkeit nicht als Therapiekontrolle ein­gesetzt werden, da auch ge­ringe DNA-Mengen noch zu einem positiven Ergebnis führen.

Die langsame Kultur ist spezifisch und emp­find­lich. Durch die lange Wachs­tumszeit von Tuber­kulo­sebakterien auf Nährböden (z. B. Lö­wen­stein-Jensen-Me­dium) werden Anzuchtzei­ten von 3 - 8 Wochen benötigt. Der Einsatz eines Flüs­sigmediums (Kirch­nermedium) und Indi­ka­toren für das Wachstum der Erreger (Pheolphta­lein) erhöhen die Sensitivität.

Die Differenzierung kulturell isolierter My­ko­bakte­rien erfolgt heute in der Regel mit mole­kularbiologi­schen Verfahren. Spezifi­sche Ge­nabschnitte werden mittels PCR exponentiell vermehrt. In einem nachge­schalteten Schritt er­folgt die Detektion mit markier­ten Gensonden.

Therapie

Immer ist eine langfristige, kombinierte Be­hand­lung mit mehreren Tuberkulosta­tika erfor­derlich. Die gebräuchlichsten Medikamente sind Isonia­zid, Ri­fampicin, Pyrazinamid, Ethambutol und Streptomy­cin. Vor allem bei nicht-tuberku­lösen My­kobakterien sind Resistenzen sehr weit ver­breitet. Eine Lungen­tuberkulose muss 6 Mo­nate lang behandelt werden. Insbe­sondere „of­fene“ (mikroskopisch positive) Fälle sollten nach The­rapieende kulturell auf Sputumkon­version (Ver­schwinden der Tuberkulosebakterien) unter­sucht werden.

Stichworte

M. leprae

Vorkommen

Lepra wird durch Mycobacterium leprae verur­sacht.

Diagnostik

Eine Anzüchtung ist nicht möglich. Der Nach­weis kann in Speziallaboratorien mittels PCR er­folgen.

Spezies

Charakteristika

M. absces­sus

biochemische Ähnlichkeit mit M. chelonae, M. fortui­tum, M. pe­regrinum; über­wiegend Europa; chroni­sche Lungenerkrankungen, Wundinfektionen

M. avium

MAIS-Komplex*; ubiquitärer Umweltkeim; pulmonale Er­kran­kungen, Lymphadenitis bei Kin­dern; langsam wach­send

M. chelonae

Hautläsionen, Bindege­websabs­zesse, selten Lun­gentuberkulose, dissemi­nierte TB bei Immun­schwä­che

M. fortuitum (1,2)

wie M. chelonae

M. gordo­nae

häufig Kontaminant in klini­schen Proben; keine klini­sche Relevanz

M. interjec­tum

ähnlich M. scrofulaceum und M. simiae; bei chroni­scher Lympha­denitis; lang­sam wachsend

M. intracel­lu­lare

MAIS-Komplex*; pulmonale Er­krankungen, besonders bei AIDS disseminierte, tu­berkulöse Infek­tionen; lang­sam wachsend

M. kansasii

pulmonale Erkrankungen, Lymphadenitis, dissemi­nierte TB bei Immunschwä­che; langsam wachsend

M. mal­moense

zervikale Lymphadenitis (bes. Kinder), pulmonale Infektionen; langsam wach­send

M. marinum

Hautläsionen (Schwimm­badgra­nulom); langsam wachsend

M. peregri­num

ähnlich M. fortuitum; keine we­sentl. klinische Relevanz; schnell wachsend

M. scrofula­ceum

MAIS-Komplex*; Lympha­deni­tis, Lungeninfektionen, dissemi­nierte Infektion bei immunsuppri­mierten Pati­enten

M. tuber­culo­sis

Erreger der Tuberkulose beim Menschen

M. xenopi

pulmonale Erkrankungen; lang­sam wachsend

Übersicht über relevante Mycobakterien-Spezies

* MAIS-Komplex:

Mycobacterium avium Mycobacterium intercellulare

Mycobacterium scrofulaceum

Gattung Mycoplasma und Ureaplasma

Stichworte

M. pneumoniae

M. hominis

U. urealyticum

Vorkommen

Bei Mycoplasmen und Ureaplasmen han­delt es sich um zellwandlose Bakterien aus der Familie der Mycoplasmataceae. Sie verfügen über ein sehr kleines Genom und sind die kleinsten au­ßerhalb lebender Zellen vermehrungsfähigen Bakterien. An ihren natürlichen Standorten (z. B. auf der Oberfläche von Epithelzellen) sind sie auf Wirtsorganismen angewiesen, von denen sie Wuchsstoffe wie Cholesterin, Amino­säuren u. ä. erhalten. In Zellkulturen kön­nen Mycoplasmen als Kontamination vor­kommen.

Eigenschaften/Pathogenitätsfaktoren

Durch das Fehlen einer Zellwand können sie Filter von 0,4 bis 0,2 µm Porengröße passieren und sind resistent gegen zell­wandwirksame An­tibiotika wie Penicilline und Cephalosporine.

Klinik

M. pneumoniae ist der Erreger der atypi­schen Pneumonie und weiterer Erkran­kungen des Re­spirationstraktes. M. homi­nis und U. urealyticum sind fakultativ pa­thogen, besiedeln den Uroge­nitaltrakt und werden sexuell oder bei der Geburt über­tragen. Sie sind an Erkrankungen des Uro­genitaltraktes beteiligt, die sich beim Mann als Urethritis und bei der Frau als Zervizitis mani­festieren. U. urealyticum wird auch zunehmend als Erreger von Neugeboreneninfektionen be­schrieben.

Probenmaterial

M. hominis und U. urealyticum werden mit Hilfe des Mycoplasma IST2-Kits aus Urethral- und Vaginalabstrichen identifi­ziert. Gleichzeitig er­folgt eine Keimzahl- und Resistenzbestimmung. Die Überprü­fung der Reinheit von Zellkulturen erfolgt molekularbiologisch mittels PCR.

Therapie

Tetrazykline wirken bei allen Mycoplasma-Ar­ten und sind deshalb bei Erwachsenen Mittel der Wahl. M. pneumoniae und U. urealyticum sind zudem meist gegen Mak­rolide und neuere Gy­rase-Hemmer emp­findlich.

 

Gattung Moraxella (Branhamella)

Stichworte

M. altantae, M. catarrhalis, M. lacunata

Aussehen

Aerobe, gramnegative, kokkoide Stäbchen

Vorkommen

Moraxella spp. sind Teil der normalen Mund­flora bei Menschen und Tieren

Klinik

Moraxella spp. können Infektionen der Ohren und des oberen und unteren Respi­rationstrakts verursachen, wie z.B. Otitis media, Sinusitis, La­ryngitis, akute Bronchi­tis, Pneumonie und Bron­chopneumonie.

Probenmaterial

Sputum, broncheoalveoläre Lavage, Pleu­rapunk­tat, (Rachen)-Abstrich

Therapie

M. catarrhalis-Stämme produzieren häufig ß-Laktamase, daher Amoxicil­lin/Clavulansäure

 

Gattung Neisseria

Stichworte

Neisseria gonorrhoeae

Gonokokken, Gonorrhoe

Neiseria meningitidis

Meningokokken, Meningitis

Vorkommen

Viele Neisseria-Arten sind Bestandteil der phy­siologischen Flora des oberen Respi­rationstrak­tes und kaum von pathogener Bedeutung. Die beiden wichtigsten patho­genen Arten sind die Gonokokken (N. go­norrhoeae) und Meningokok­ken (N. me­ningitidis).


Dr. Stephan Schauseil et. al., Medizinische Laboratorien Düsseldorf


Suche